高血压与心脑血管病之间的关联
2.1 不良生活习惯与治疗不当
轻度高血压可回归正常，所谓轻度高血压，就是收缩压在140～159mmHg或舒张压在90～99mmHg，属于1级高血压范畴。进行非药物治疗，坚持科学的生活方式，如吃得淡些，适当减肥，少酒、戒烟，大部分低危的轻度高血压可回归正常。而一旦转为高血压，高血压的治疗就不能停止，且最忌间断治疗，目前高血压患者大都很难进行规范的治疗，包括治疗断断续续、血压下降后停止治疗等，这些做法都会造成心脑血管的损害。
2.2 原发性高血压发生与高脂血症密切相关
大量研究资料表明，许多高血压患者伴有脂质代谢紊乱，血中胆固醇和甘油三脂的含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白、胆固醇含量则较低。另一方面，许多高脂血症也常合并高血压，两者呈因果关系，但何为因、何为果，目前尚不十分清楚。高血压和高脂血症同属冠心病的重要危险因素，两者并存时，冠心病的发病率远高于仅有一项者。
2.3 高血压与左心室肥厚
原发性高血压患者有原发性高血压所致的心肌肥厚、心律失常或心肌缺血。最近发现，在无明显左室肥厚的高血压患者，左室充盈受损和高能量磷酸盐代谢障碍有关。舒张功能异常导致左室内压力下降减慢，并伴有舒张时间常数延长、等容舒张时间延长。因而，舒张早期充盈下降，左房充盈增加（E/A比值下降）。当左室严重肥厚时，即使冠脉无明显狭窄，也会发生心内膜下心肌缺血，缺血会进一步加剧心肌舒张功能的异常。在高血压患者，左室肥厚在心肌对压力负荷的反应中发挥重要作用，长期、严重的压力负荷会引起细胞基因的改变，持久的压力负荷过高可不依赖于局部RAAS而刺激心肌的增长。由于心脏是一个内分泌器官，局部RAS刺激引起血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加，可促进细胞生长和纤维蛋白原的形成，导致心肌肥厚、细胞外基质增加，心肌重塑。
2.4 预防治疗途径
目前医学界对心脑血管疾病采取的保健、预防、治疗方法主要分为两种途径：药物疗法与物理疗法，药物治疗见效快、疗效确切、稳定，但长期服药会对人体造成一定的伤害，同时容易产生耐药性；物理治疗没有毒副作用，可以起到有效地保健、预防、治疗的作用，使疾病的发生、发展概率下降50%，但是见效相对药物缓慢，必须长期坚持治疗，不能间断。高血压在代谢综合征中很常见，在心脑血管病中亦较多。有报道，高血压患者中心脑血管患病率是非高血压患者的２倍。在多项大型临床研究中显示，较严格地控制高血压可更显著降低心血管事件。血压靶目标值为120/75mmHg，HOPE研究中，雷米普利明显减少糖尿病合并心肌梗死和卒中的病死率。最近氯沙坦对高血压终点评估的LIFE研究中，氯沙坦对高血压及左室肥厚的患者比阿替洛尔更能降低总死亡率及心血管病死率。